La préservation de la pureté de la race a engendré des problèmes liés à la consanguinité. Des études scientifiques ont été menées ces dernières années à ce sujet, dont voici un compte rendu de Kenneth L. Marcella DVM, traduit ici en français.


Après plus de 100 ans de sélection en forte consanguinité, ces chevaux ont développé de sérieux troubles spécifiques à la race

 

La race frisonne produite dans les Pays-Bas est originaire des chevaux issus des forets de cette région.

Beaucoup d'experts pensent qu’aux 16ème et 17ème siècles, du sang andalou a été introduit à la race Frisonne, bien que peu de documentation directe existe.

Ces chevaux étaient forts et assez lourds pour porter un chevalier en armure, mais étaient plus gracieux et sportifs que les races lourdes de l’époque. 

Malgré les siècles de développement de la race, le stud-book Frison n’a été établi qu’en 1879.

Leur popularité récente de la race menant à une demande et un élevage plus important avec des lignées limitées, la race frisonne présente des problèmes significatifs que tous les éleveurs ou propriétaires devraient connaître.

On soupçonne un certain nombre de troubles génétiques d’affecter le cheval Frison. L'identification précoce de ces problèmes aidera les vétérinaires dans un traitement rapide et précis et permettra probablement de retirer ces animaux des lignées d’élevage.

Ceci est certainement la meilleure solution pour éliminer ces problèmes liés à la race.

Environ 7% de la population équine des Pays-Bas sont des Frisons.

Il n’est donc pas étonnant que de 1995 à 2003, 7% des dossiers à l'Université Utrecht de Médecine Vétérinaire aux Pays-Bas et à l'Université de Gand de Médecine Vétérinaire en Belgique concernent des Frisons.

Par contre ce qui est surprenant, c’est que les vétérinaires de ces deux écoles aient commencé à remarquer un nombre de problèmes cliniques parmi des chevaux Frisons beaucoup plus élevée que la population de 7% pouvait laisser attendre.

Les chercheurs de ces institutions se sont par la suite joints à un certain nombre de cliniques privées dans ces pays et essayent maintenant de documenter ces problèmes chez le Frison et sensibilisent les vétérinaires dans le monde entier.

L' hydrocéphalie 


Il s'agit d'une accumulation de liquide céphalo rachidien à l’intérieur des cavités du cerveau. L'hydrocéphalie est relativement rare chez les chevaux, mais chez la race Frisonne elle est de l’ordre de 2.5 poulains pour 1000 naissances.

Quelques chercheurs pensent que la cause principale d'hydrocéphalie chez le Frison est la déformation du foramen jugulaire (cavité située dans le crane).

Si le développement de cette structure à base de collagène ne se fait pas correctement, une série d'événements peut mener à l'hydrocéphalie fatale.

Une foramen jugulaire anormal et non fonctionnel va entrainer une compression de la veine jugulaire interne, qui va perturber le liquide spinal cérébral et augmenter son accumulation, menant à l'hydrocéphalie.

Dans un article présentant des publications cliniques sur la race Frisonne, Siebren Boerma, DVM, de la Clinique Chevaline Garijp dans les Pays-Bas et ses collègues débattent du nanisme et de l'hydrocéphalie et essayent de les connecter génétiquement.



Dermatopathie verruqueuse du paturon

 

Cette pathologie est aussi bien surreprésentée dans la race frisonne que dans plusieurs autres races de cheval de trait.

Cette dermatite chronique se développe sous forme de peau épaisse, nodulaire, ulcérée dans le creux des paturons.

Les longs fanons situés dans cette région accumulent l’humidité et les débris qui peuvent jouer un rôle dans le développement d'irritations de la peau.

Cette pathologie est aussi appelée « lymphoedème progressif chronique », ou dermatite de paturon granuleuse.

Les lésions sont souvent insensibles au traitement.

Et bien que la génétique soit soupçonnée de jouer un rôle dans cette affection cutanée chez le Frison, cela n'a pas été prouvé.


Le mégaoesophage 

 

Un des problèmes cliniques les plus sérieux observés dans la race Frisonne est le méga œsophage.

Ce problème est directement lié à l'anomalie de collagène soupçonnée chez cette race.

Le méga œsophage est une dilatation chronique de l'œsophage, accompagné par un manque de tonus musculaire et une capacité contractile affaiblie dans le mur œsophagien.

Cela peut être constaté chez tous les animaux, mais c’est habituellement constaté à un taux très faible chez le cheval.

Dans une étude conduite entre 2002 et 2007 par Boerma avec le fourgon de Marianne Sloet Oldruitenborgh-Oosterbaan, DVM, le doctorat, DECEIM, du Département d'Université Utrecht de Sciences Chevalines, 45 cas de mégaœsophage ont été enregistrés.

Sur ces 45 cas, 41 étaient des Frisons et les chercheurs ont noté une prédisposition familiale parmi les chevaux affectés, suggérant fortement que cette condition pouvait être héréditaire.

Les chevaux présentant un mégaoesophage montrent une variété de signes cliniques évolutifs : perte d'appétit, salivation, perte musculaire, colique (peu forte) ,obstruction œsophagienne et étouffement.

La radiographie par contraste ou par visualisation directe via l'endoscopie peut identifier l'œsophage gonflé et fonctionnant mal, et confirmer le diagnostic.

Le mégaœsophage chronique mène souvent à la pneumonie d’aspiration, qui peut être très chère à traiter et qui peut malgré tout amener des complications fatales au cheval.

Ces chevaux peuvent parfois être gérés et certains se portent bien.

Mais la méthode de loin la meilleure est de traiter le mégaœsophage chez le cheval Frison est de repérer les animaux affectés et de les retirer de la reproduction.



Une faible immunité

 

On pense que les chevaux frisons ont un système immunitaire faible, ce qui fait que des problèmes affectant d'autres races ont tendance à être plus graves dans cette race.

Par exemple, l'importance du nombre de « rétention de placenta » est presque de 54% chez la jument frisonne contre 2 à 10% chez la population chevaline générale.

L'hypersensibilité aux piqûres d'insectes (réaction de la peau aux morsures d'insectes saisonniers divers, principalement les culicoides) se rencontre dans 18% des chevaux Frisons. Cette hypersensibilité est une réponse prurigineuse intense menant généralement à la chute des crins (crinière, queue) et des poils (tête, abdomen).

Chez beaucoup d'individus, les dégâts sur la peau sont assez graves pour rendre le cheval inutilisable pendant des périodes prolongées (semaines/mois) pendant la saison d'été.

Comparativement, l'hypersensibilité aux piqûres d'insectes atteint seulement 8% de la population de poney Shetland étudiée dans les Pays-Bas.

On pense maintenant que cette pathologie concerne les lignées présentant des antécédents génétiques.

Les animaux atteints peuvent être traités avec des méthodes traditionnelles, bains traitants ou traitements cutanés, contrôle d'insectes (répulsifs), corticoïdes et la désensibilisation à l’allergie, anti-histaminiques et des anti-inflammatoires.

Les Frisons souffrant de ce trouble montreront souvent une réponse au traitement, mais il est fort probable que le problème revienne.



Le nanisme 

 

Un des troubles les mieux connus dans la race frisonne est le nanisme.

Il se manifeste par un retardement de croissance principalement au niveau des membres (25% plus courts que la normale.

Un Frison « nain » est environ 50% plus petit qu'un poulain frison normal du même âge.

Cette anomalie est facilement repérable par une tête plus grande, une poitrine large et un dos disproportionné (long) et des membres courts.

On note aussi l'hyperflexion des boulets et des sabots étroits et longs.

Le relâchement des ligaments et des tendons est très différent entre les Frisons nains et des poneys normaux : il est excessif chez les frisons nains et il en résulte une faiblesse importante.

Chez le Frison « normal », les tendons et les ligaments ont des propriétés d’élasticité situées entre ceux des frisons nains et poneys normaux.

Certains chercheurs pensent que c’est le relâchement accru des Frisons qui crée leur démarche caractéristique (dansante).

Beaucoup de problèmes étudiés dans la race frisonne proviennent aussi des anomalies des ligaments, ou, plus spécifiquement, d'un trouble du collagène systémique.

Il serait ironique de démontrer que ce qui donne au Frison sa démarche si caractéristique est également à l’origine de problèmes menaçant la race…..

Le registre de la race n’autorise plus l’élevage des Frisons nains et il y a bon espoir de voir ce problème disparaître.

Mais cette condition ayant été tolérée et des juments naines étaient toujours utilisés comme poulinières jusqu'à une époque relativement récente, le nanisme va probablement rester dans la génétique de la race pendant encore quelque temps.


Rupture de l’artère aortique 

 

La rupture aortique est un problème important et unique du cheval Frison.

Elle relève aussi d’une anomalie du collagène.

À peu près toutes les ruptures aortiques chevalines dans des races autres que le Frison se produisent au niveau de la connexion entre l'aorte et le cœur dans une zone appelée la racine aortique.

La rupture du vaisseau sanguin principal à ce niveau provoque le remplissage rapide du sac entourant le cœur, et ne lui permet plus de battre.

Ceci conduit à l'arrêt du cœur et à la mort.

La plupart des chevaux victimes de rupture aortique sont retrouvés morts avec peu ou aucun signe de lutte ou d'inconfort avant la mort, ou restent stables un moment mais meurent très rapidement.

Chez le Frison, le site de rupture aortique est situé près de l'aorte et du ligament artériel.

Cet emplacement fait que la rupture aortique est moins grave que si elle est se produisait dans le cœur, et un certain nombre de scénarios sont spécifiques au Frison.

Ces ruptures aortiques semblent seulement arriver uniquement à cet endroit chez le Frison, aussi, le paramètre génétique ou spécifique à la race peut être envisagé.

Si la rupture aortique est importante, en quelques secondes, la poitrine se remplit de sang et le cheval meurt intensément. Ceci est rare chez les Frisons.

Plus souvent l’écoulement du sang dans les tissus entourant l'aorte peut être plus faible, provoquant une faible pression autour du cœur.

Le saignement s’arrête alors et le cheval peut rester stable durant de longues périodes.

Le cœur doit toujours pomper le sang par une aorte en sous pression par rapport au tissu qui l’entoure, il en découle une augmentation du rythme cardiaque même au repos.

Le cheval montre souvent des performances faibles, une haute fréquence cardiaque et des impulsions de limitation, des boiteries intermittentes et des gonflements de la poitrine et de l'abdomen.

L'aorte finira par rompre complètement, provoquant la mort.

Dans quelques cas chez le Frison la rupture crée une fistule aorto pulmonaire (connexion artificielle entre l'aorte endommagée et les vaisseaux sanguins pulmonaires).

Dans ce scénario, les poumons commencent lentement à recevoir un volume de sang plus important que la normale.

Le cheval peut alors aller bien (semaines/mois) jusqu’à ce que les poumons ne puissent plus traiter le flux sanguin important de l'aorte.

Les chevaux affectés développeront une toux sèche, des performances faibles, des gonflements de la poitrine et des jambes, des fluctuations de fièvre, des muqueuses pâles, des coliques récurrentes et des boiteries intermittentes.

Catherine Delesalle, de l’Université de Gand déclare que "parce que des chevaux Frisons de concours montrent des signes cliniques suspects parfois des semaines aux mois avant la rupture fatale, ces signes annonciateurs doivent être mis sous le feu des projecteurs à l’attention des propriétaires de Frisons".

L'âge moyen des chevaux ayant présenté une rupture aortique est de 4 ans, beaucoup de ces chevaux auront donc été élevés avant l’apparition de ce problème.

Une vigilance accrue et un diagnostic précoce sont les meilleurs moyens d’écarter les chevaux atteints de l’élevage et le meilleur moyen d’éliminer ce trouble de la race.